应用
目的:超细炭黑(Ultrafine carbon black,UFCB)作为一种新型的生态环境污染物,其带来的健康风险已成为公共卫生领域研究的焦点。研究表明,UFCB能够对肝、肺、神经、等多器官系统造成毒性损害。为此,本研究针对UFCB与心血管疾病的关联现状进行了深入分析,并计划利用斑马鱼和细胞模型,进一步探究UFCB对心脏发育的潜在影响及其作用机制。 方法:通过运用Cite Space和VOSviewer这两款分析工具,深入剖析了地区分布、研究机构、作者、学术期刊以及关键词等多元维度,旨在全面揭示并把握该领域的研究趋势与热点所在。通过构建UFCB暴露斑马鱼模型,以便评估斑马鱼的心跳情况以及心脏形态变化。通过建立UFCB暴露心肌细胞AC16模型,以检测细胞凋亡水平、增殖相关蛋白(如KI-67、PCNA和MCM2)的表达量,以及增殖相关基因和c AMP/PKA通路相关基因的转录水平,从而更全面地揭示UFCB对心肌细胞的影响机制。 结果:炭黑与心血管疾病的研究领域正日益扩展,尤其受到各大领先机构论文的深入探讨,进一步凸显了该领域的重要性。从时间线聚类分析中,我们观察到炭黑、动脉硬化、生物标志物和心率等议题在近十年已成为研究焦点。根据最新关键词趋势的预示,未来研究可能会更加聚焦于UFCB对机体的具体影响及其作用机制途径,以期为防治心血管疾病提供新的思路和方法。斑马鱼研究揭示,UFCB暴露可诱发心包水肿,呈现出心室与心房拉长的异常形态,同时心跳频率明显减缓。特别是在中高剂量组中,斑马鱼更是出现了心脏畸形发育的严重情况。基因富集结果显示,UFCB主要富集于肌肉组织的发育和c AMP通路相关基因(c AMP、PKA、Rv R2)。UFCB暴露可显著抑制心肌细胞的活性及增殖能力,且这种抑制作用随暴露剂量的增加而增强。同时,增殖相关蛋白的基因(KI-67、PCNA、MCM2)表达水平显著下调(P<0.001),c AMP/PKA通路相关基因(c AMP、PKA、Rv R2)(P<0.001)的表达也呈现下调趋势,表明UFCB对心肌细胞的增殖及c AMP通路具有负面影响。 结论:未来研究将愈发重视UFCB对生物体的详细影响及其作用机制的深入探索。UFCB暴露通过抑制c AMP通路,下调增殖相关基因表达,进而引发心脏发育异常和心率异常等病理现象。这一研究不仅为理解UFCB对心血管健康的潜在威胁提供了新视角,也为后续的研究工作指明了重要方向。 ...
纳米炭黑(Nano carbon black,CB)是一种广泛应用于橡胶、涂料、油墨等领域的碳基纳米材料(Carbon-based nanomaterials,CNMs),特别是以轮胎中主要添加剂的形式存在。在轮胎的生产和使用过程中,通过机械磨损的方式释放出的CB不可避免的进入水体环境中,进而对生态环境产生潜在威胁。然而,目前关于CB对水生生物毒性的研究仍相对较少,且CB在水环境中的生物可利用性是受多种环境因素和环境行为所综合调控。因此,开展多环境因素介导下CB对水生生态毒性的研究至关重要。基于此,本文聚焦于CB在内陆湖泊中的污染问题,尤其是多环境因素介导下的毒性和行为,重点考察了六个主要环境因素(温度、光照强度、电导率(EC)、pH、溶解性有机物(DOM)和悬浮矿物颗粒(ISS))对CB和TCB藻类毒性的联合效应。探讨了CB的光转化过程与机制,及其光转化前后对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)的毒性效应。主要研究结果如下: (1)CB在模拟太阳光照射下能够发生光化学转化。X射线光电子能谱、拉曼光谱、X射线衍射结果表明,模拟太阳光照射15 d后CB发生了光氧化,且主要光转化过程在第7 d完成。光转化后的CB(TCB)表面含氧量增加了0.12,ID/IG增加15.8%,位于2θ=25o的特征峰发生明显蓝移。CB对蛋白核小球藻的72 h半数有效浓度为23.4 mg/L。环境相关浓度下(1 mg/L),CB对蛋白核小球藻的毒性效应显著高于其他CNMs(包括还原型氧化石墨烯、富勒烯、碳纳米管、纳米塑料),表明水环境中CB的环境风险需引起关注。环境相关浓度下,TCB的藻毒性是CB的1.64倍,表明光转化显著增加了CB对藻细胞的毒性效应。 (2)非靶向代谢组学结果表明,TCB抑制蛋白核小球藻细胞的碳氮同化作用,且其抑制作用比CB强13.2%-53.7%。TCB和CB暴露于蛋白核小球藻后,其中的核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶含量分别显著降低了14.7%和22.6%,藻细胞的脂质含量分别显著降低了18.4%和12.9%,TCB处理组中藻细胞的GS活性比CB处理组显著降低了32.3%,蛋白质含量比对照组低28.1%,TCB处理组中谷胱甘肽和超氧化物歧化酶的含量也降低了12.1%-27.4%。藻细胞膜损伤与氧化应激结果表明,与生长抑制结果相符,仍是TCB>CB>处理组。TCB暴露于蛋白核小球藻后,胞内的活性氧水平是CB的1.78倍,丙二醛含量是CB的1.67倍。异质聚集实验表明,CB与藻细胞之间的异相团聚(△ODplateau:0.110)大于TCB与藻细胞之间的异相团聚(△ODplateau:0.019),这是因为光转化增强了CB的表面负电荷和氧含量,进而增强了静电排斥并减少了与带负电荷藻细胞的疏水相互作用。自由基实验表明,经紫外光照射7 d后的CB均能产生羟基自由基、单线态氧和超氧阴离子,黑暗条件下则不产生以上几种自由基,表明光照在自由基的产生中起着至关重要的作用。营养物质耗竭实验表明,藻细胞的生长未受影响,表明营养物质耗竭不是CB和TCB诱导蛋白核小球藻毒性的主要机制。 (3)不同的环境因素对CB和TCB的毒性有显著影响。通过全因子实验设计(128组实验),系统地探讨了多种环境因素对CB及TCB对蛋白核小球藻毒性的影响。实验结果表明,温度和EC对CB的毒性表现出显著的调控作用,而EC、光照强度、DOM和ISS对TCB的毒性具有显著影响。这些环境因素通过复杂的相互作用,共同影响CB和TCB在自然水体中的毒性表现。实验进一步揭示了CB和TCB在太湖中的毒性具有显著的区域分布特征,在太湖的32个采样点中,TCB的毒性普遍高于CB,尤其是在太湖中心区域和东南部区域。上述结果表明,TCB在自然水生生态系统中具有更高的环境风险。 综上,本文揭示了光转化和环境因素调控下CB对天然内陆湖泊中浮游植物的毒性效应,加强了对颗粒态新兴污染物行为的理解,为评估CB在水生生态系统中的环境风险提供了理论依据。 ...
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