应用
为了降低脲醛树脂胶黏剂的游离甲醛释放量,以俄罗斯落叶松浆粕为原料,利用酸水解,硅烷偶联剂改性等制备获得表面改性纳米结晶纤维素（M-NCC）,并将M-NCC作为吸附材料用于脲醛树脂基材制备胶合板,研究M-NCC对脲醛树脂胶黏剂游离甲醛的吸附效果和机理。结果表明：透射电镜（TEM）检测可知,制备的NCC颗粒长度约为100~200 nm、直径约为20~30 nm,结晶度为57.3%,相比原始纤维素提高了41.1%;硅烷偶联剂3-（2-氨乙基）-氨丙基甲基二甲氧基硅烷（MCPS）使NCC的浸润性显著增强,当MCPS用量为8%时M-NCC接枝率达到27.2%,M-NCC对脲醛树脂的接触角为65.7°,下降32.7%;由扫描电镜（SEM）照片可观测到,表面改性显著改善了低浓度NCC颗粒在脲醛树脂基材中的分散状态,当M-NCC质量分数2%时,纳米颗粒的分散性能明显下降;M-NCC可有效吸附脲醛树脂基材中的游离甲醛,当M-NCC质量分数1.5%时可致游离甲醛比对照组（0.51 mg/L）下降50.9%。...
目的制备以单甲氧基聚乙二醇-聚乳酸羟基乙酸共聚物（mPEG-PLGA）为载体的姜黄素纳米粒（CUR-NPs）,探讨姜黄素（CUR）和CUR-NPs逆转香烟提取物（CSE）暴露所致的激素抵抗现象,比较CUR-NPs和CUR生物学作用的差异。方法采用乳化溶剂挥发法制备CUR-NPs,激光粒度测定仪和透射电子显微镜分别对CUR-NPs的粒径分布和形貌进行表征。脂多糖（LPS）刺激巨噬细胞RAW264.7布地奈德（BUD）（10^-10-10^-5mol/L）干预。LPS＋CSE刺激巨噬细胞RAW264.7,BUD（10^-10-10^-5mol/L）、CUR（10^-10-10^-5mol/L）、CUR（10^-7mol/L）＋BUD（10^-9-10^-5mol/L）、CUR（10^-9-10^-5mol/L）＋BUD（10^-7mol/L）、CUR-NPs（10^-9-10^-5mol/L）＋BUD（10^-7mol/L）干预,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测巨噬细胞RAW264.7所分泌的IL-8。CES刺激巨噬细胞RAW264.7,BUD（10^-7mol/L）、CUR（10^-7、10^-6mol/L）和CUR-NPs（10^-7、10^-6mol/L）干预,实时定量PCR检测细胞中组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）mRNA的表达,蛋白免疫印迹（Western blot）检测细胞中HDAC2蛋白的表达。共聚焦显微镜检测巨噬细胞RAW264.7对CUR和CUR-NPs内CUR的摄取量。结果 CUR-NPs外观呈圆形或类圆形,平均粒径为（356.4±146.6）nm。与LPS刺激相比,LPS＋CSE共刺激时BUD（10^-10-10^-5mol/L）对IL-8分泌的最大抑制率显著降低（P〈0.05）,半数抑制浓度（IC50）显著增高（P〈0.05）。LPS＋CSE共刺激时,与BUD（10^-10-10^-5mol/L）组相比,CUR（10^-7mol/L）＋BUD（10^-9-10^-5mol/L）组BUD对IL-8分泌的最大抑制率显著增高（P〈0.05）,IC50显著降低（P〈0.05）。在LPS＋CSE共刺激,CUR和CUR-NPs浓度梯度同为10^-9、10-（-8）和10^-7mol/L时,CUR-NPs＋BUD（10^-7mol/L）组对IL-8分泌的抑制率显著高于CUR＋BUD（10^-7mol/L）组（P〈0.05）。CSE刺激后细胞中HDAC2的mRNA和蛋白表达量显著降低（P〈0.05）;与CSE组相比,CUR（10^-7、10^-6mol/L）组及CUR-NPs（10^-7、10^-6mol/L）组细胞中HDAC2...
目的探讨胰岛素注射液联合纳米银抗菌凝胶和湿润烧伤膏治疗中度烧伤创面感染的临床疗效。方法选取2013年1月—2015年1月黄石市第五医院收治的中度烧伤创面感染患者66例（75个创面）作为研究对象,随机分为对照组（33例39个创面）和治疗组（33例36个创面）。对照组将纳米银抗菌凝胶和湿润烧伤膏按照1∶1比例混合,均匀涂抹于烧伤创面,厚度1 mm,无菌纱布加压包扎。治疗组在对照组基础上烧伤创面皮下浸润注射胰岛素注射液1 U/m L,无菌纱布加压包扎。记录两组患者创面愈合时间、创面细菌培养转阴换药次数,计算两组创面愈合率。治疗前、治疗第7、14、21天发放视觉模拟评分（VAS）评估患者换药疼痛程度。治疗前和治疗7 d测定白介素-6（IL-6）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果治疗组创面浅Ⅱ度和深Ⅱ度创面愈合时间短于对照组,创面细菌培养转阴换药次数少于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。治疗组浅Ⅱ度第7、14天创面愈合率高于对照组,深Ⅱ度第14、21天创面愈合率高于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗第7、14、21天VAS评分均下降,同组治疗前后差异具有统计学意义（P〈0.05）;治疗组治疗第7、14、21天VAS评分明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。治治疗7 d后,两组TNF-α、IL-6、IL-8水平均显著升高,同组治疗前后差异有统计学意义（P〈0.05）;且治疗组治疗7 d后这些观察指标的升高程度明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论局部注射胰岛素注射液联合纳米银抗菌凝胶和湿润烧伤膏治疗中度烧伤创面感染,能减轻创面炎性水平,缩短创面感染病程,提高创面愈合率,具有一定的临床推广应用价值。...
应用
背景：静电纺丝聚乳酸/聚己内酯纳米纤维是课题组自行合成的生物可降解材料,前期研究表明该材料生物相容性优越,但缺乏对该材料力学方面的研究。目的：研究静压力对脂肪干细胞与静电纺丝聚乳酸/聚己内酯纳米纤维支架细胞相容性的影响。方法：将脂肪干细胞接种到由聚乳酸和聚己内酯合成的静电纺丝纳米纤维支架上,置于含体积分数为10%胎牛血清的DMEM低糖培养基中培养。利用静压力装置分别对培养板持续加载0,15,30,45 k Pa的静压力,加载时间为4 h。采用MTT法、活死细胞染色检测脂肪干细胞在静电纺丝纳米纤维支架上的增殖、黏附和活性,评价脂肪干细胞与静电纺丝纳米纤维的细胞相容性。结果与结论：（1）在体外培养条件下,经不同静压力持续加载4 h后,MTT法增殖检测得出的各组吸光度值经单因素方差分析差异存在显著性意义。在0-30 k Pa压力范围内,吸光度值随静压力的增加而增加,到45 k Pa时,吸光度值反而下降。各组间多重比较显示差异均有显著性意义;（2）用MTT法进一步检测细胞黏附百分率,各组间差异亦有显著性意义;（3）活死细胞染色结果印证了上述结果,统计分析表明,无论是单因素方差分析还是各组间配对t检验,4组间活细胞百分率的差异均有非常显著性意义;（4）适当大小的静压力可促进脂肪干细胞与静电纺丝纳米纤维的生物相容性,细胞增殖、黏附及活性有所提高,但过高的静压力会抑制细胞的生物学行为,从而影响脂肪干细胞与静电纺丝纳米纤维的相容性。...
目的：建立不同包载体系中丁硫酸亚砜胺（BSO）纳米粒包封率的测定方法。方法：采用超速离心法分离不同包载体系BSO纳米粒中游离的BSO,以HPLC法检测纳米粒中BSO的包封率。色谱柱：Wonda Sil C18柱（250 mm×4.6 mm,5μm）,流动相：甲醇-水（20∶80）,流速：0.4 ml·min-1,检测波长：210 nm,柱温：30°C,进样量：20μl。结果：BSO在2.0~320.0μg·ml-1浓度范围内具有良好的线性关系（r=0.999 7）,平均回收率为101.05%,RSD为0.74%（n=9）。HP/Ca CO3/Ca HEPO4/BSO纳米粒中BSO平均包封率为25.63%,HP/PS/Ca CO3/BSO纳米囊泡中BSO平均包封率为58.62%。结论：该法重复性好、准确度高、灵敏度强,适用于BSO纳米粒中药物包封率的测定。HP/PS/Ca CO3/BSO纳米囊泡包载体系的包封率优于HP/CaCO3/Ca HEPO4/BSO纳米球包载体系。...
目的：制备青藤碱乳酸羟基乙酸共聚物-水溶性维生素E（PLGA-TPGS）纳米粒（SPTN）,研究其被人肝癌HepG2细胞摄取和其对细胞的抑制作用。方法：采用乳化-溶剂挥发法制备以香豆素-6（C6）为荧光标记物的SPTN（SCPTN）和青藤碱PLGA纳米粒（SPN）（SCPN）,检测其粒径、Zeta电位和载药量;通过流式细胞仪研究加入不同抑制剂（叠氮化钠、蔗糖、细胞松弛素B、染料木黄酮、甲基-β-环糊精）和空白对照对SCPTN和SCPN被HepG2细胞摄取的影响;以5-氟尿嘧啶溶液（FS）为阳性对照药,采用水溶性四氮唑（WST-1）法测定10、20、40、80、160μg/ml的SPTN、SPN、青藤碱水溶液（SS）作用于Hep G2细胞24、48、72 h的生长抑制率（IR）。结果：SCPTN和SCPN的平均粒径为（192.1±2.4）、（389.3±2.2）nm,Zeta电位为（-21.5±2.6）、（-13.7±2.3）m V,青藤碱载药量为（9.3±1.7）%、（6.1±1.8）%（n=6）。与空白对照比较,叠氮化钠、蔗糖作用后Hep G2细胞对SCPTN和SCPN的相对摄取率均降低（P〈0.01）,染料木黄酮作用后HepG2细胞对SCPTN的相对摄取率降低（P〈0.05）,其余无明显变化。与SS比较,SPTN、SPN作用后HepG2细胞的IR呈浓度、时间依赖性升高,半数抑制浓度（IC50）降低（P〈0.05或P〈0.01）;与FS比较,仅80μg/ml SPTN作用72 h和160μg/ml SPTN作用48、72 h后HepG2细胞的IR升高（P〈0.05或P〈0.01）,作用72 h的IC50降低（P〈0.05）。结论：成功制得SPTN,其主要通过网格蛋白介导的内吞途径进入细胞,对Hep G2细胞生长具有抑制作用。
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